脂肪性肝炎
单纯性脂肪肝时伴存或继发的胰岛素抵抗、游离脂肪酸增多、肝脏细胞色素CYP2E1表达增强、氧化应激和脂质过氧化损伤、库普弗细胞激活及其释放的炎性细胞因子和介质等、均可导致脂肪变的肝细胞发生气球样变性、点状坏死,同时吸引中性粒细胞和淋巴细胞趋化至肝小叶内,从而形成脂肪性肝炎。库普弗细胞激活还可产生大量肿瘤坏死因子(TNF-a), TNF-a的过度表达会诱导胰岛素抵抗。TNF-a还可通过增加激素敏感的脂肪酶活性促进脂肪动员,产生大量的游离脂肪酸。TNF-a促进肝细胞甘油三酯的合成及聚集。此外,氧化应激可通过形成活性氧,引起肝细胞内蛋白质、DNA和脂质变性并积聚,进而激发自身免疫反应。
肝病常见的表现及其检查结果
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